Kan Svovel Mangel være en medvirkende faktor i fedme, hjertesykdom, Alzheimers og kronisk utmattelsessyndrom?

Original English version: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

av Stephanie Seneff

[email protected]sail.mit.edu
15 september 2010

1. Introduksjon

Fedme er raskt blitt nummer én helse problemet konfrontere Amerika i dag, og har også steget til epidemiske proporsjoner over hele verden. Spredning har vært forbundet med vedtakelsen av en vestlig stil kosthold. Jeg tror imidlertid at den utbredte forbruk av matimport produsert av amerikanske selskaper spiller en avgjørende rolle i økningen i fedme over hele verden. Spesielt disse “rask mat” inkluderer vanligvis tungt behandlet derivater av mais, soyabønner og korn, dyrket på svært effektive mega gårder. Videre vil jeg mener i denne essay at en av de sentrale underliggende årsakene til fedme kan være svovel mangel.

Svovel er den åttende vanligste element av masse i menneskekroppen, bak oksygen, karbon, hydrogen, nitrogen, kalsium, fosfor og kalium. De to svovelholdige aminosyrer, metionin og cystein, spiller viktige fysiologiske roller i hele kroppen. Imidlertid har svovel vært konsekvent oversett i å ta saker av ernæringsmessige mangler. Faktisk har den amerikanske Food and Drug Administration ikke engang tildelt et minimum daglige behovet (MDR) for svovel. En konsekvens av svovel er limbo ernæringsstatus er at det er utelatt fra den lange listen av kosttilskudd som ofte kunstig lagt til populære matvarer som korn.

Svovel finnes i et stort antall av mat, og som en konsekvens, er det antatt at nesten enhver diett ville oppfylle minste daglige behov. Gode ​​kilder er egg, løk, hvitløk og bladmørkegrønne grønnsaker som grønnkål og brokkoli. Kjøtt, nøtter og sjømat også inneholder svovel. Metionin, en essensiell aminosyre, i at vi ikke er i stand til å syntetisere det selv, finnes hovedsakelig i eggehviter og fisk. En diett høy i korn som brød og frokostblandinger er sannsynlig å være mangelfull i svovel. I økende grad er hele matvarer som mais og soyabønner demonteres i mindre deler med kjemiske betegnelser, og deretter satt sammen til tungt bearbeidet mat. Svovel er tapt underveis, og det er en mangel på bevissthet om at dette er viktig.

Eksperter har nylig blitt klar over at svovelmangel i jorda skaper en alvorlig mangel for planter [Jez2008], forårsaket delvis av økt effektivitet i jordbruket og i en del, ironisk nok, etter vellykkede forsøk på å rydde opp luftforurensning. I løpet av de siste to tiårene, har USA oppdrettsnæringen stadig konsolidert inn svært technologized mega gårder. Det høye utbytte per mål i forbindelse med disse gårdene resulterer i større uttømming av svovel hvert år ved de høye, tett plantet avlinger. Planter krever svovel i form av sulfat-radikal (SO4-2). Bakterier i godt luftede jord, tilsvarende nitrogen fikserende bakterier, kan konvertere elementært svovel til sulfat ved en oksidasjonsprosess. Kull inneholder en betydelig mengde av svovel, og fabrikker som brenner kull for energifrigjøring svoveldioksid i luften. Over tid, omdanner soleksponering svoveldioxydet til sulfat, en vesentlig bidragsyter til sur nedbør. Sur nedbør er en alvorlig forurensning, ved at hydrogensulfat, en potent syre, penetrerer innsjøer, noe som gjør dem altfor surt for livsformer for å trives. The Clean Air Act, vedtatt av kongressen i 1980, har ført til betydelige reduksjoner i mengden av sur nedbør slippes ut i atmosfæren. Fabrikkene har innført svært effektive skrubbe teknologier for å overholde loven, og som en konsekvens, mindre sulfat gjør sin vei tilbake til jorden.

Moderne bønder anvende høykonsentrerte gjødsel til sin jord, men denne gjødsel er vanligvis anriket på fosfater og ofte ikke inneholder svovel. Overskytende fosfater interferere med svovel absorpsjon. I det siste, forble organisk materiale og planterester etter frukt og korn ble høstet. En slik akkumulerende organisk materiale brukt til å være en hovedkilde for resirkulerbart svovel. Men mange moderne maskiner-baserte metoder fjerne en god del mer av det organiske materialet i tillegg til de spiselige deler av anlegget. Så svovel i råtnende organisk materiale er også tapt.

Det er beregnet at mennesker oppnå omtrent 10% av sitt svovel forsyning fra drikkevann. Bemerkelsesverdig, folk som drikker bløtt vann har en økt risiko for hjertesykdom sammenlignet med folk som drikker hardt vann [Crawford1967]. Mange mulige årsaker har blitt foreslått for hvorfor dette kan være sant (Forslag teorier for bløtt vann/hardt vann forskjeller i hjertesykdommer), og omtrent alle spormetall har vært ansett som en mulighet [Biorck1965]. Jeg tror imidlertid at den virkelige grunnen kan rett og slett være at hardt vann er mer sannsynlig å inneholde svovel. Sulfationer er den mest nyttig form for svovel for mennesker å innta. Vannmyknere gi en praktisk miljø for svovelreduserende bakterier som omdanner sulfat (SO4-2 ) til sulfid (S-2), Emitterende hydrogensulfidgass. Hydrogensulfid gass er en gift som har vært kjent for å forårsake kvalme, sykdom, og i ekstreme tilfeller død. Når bakteriene er blomstrende, vil gassen diffundere inn i luften og avgir en vond lukt. Selvfølgelig, er det sjelden at konsentrasjonen er tilstrekkelig høy til å forårsake alvorlige problemer. Men sulfationer går tapt gjennom prosessen. Vann som er naturlig myk, slik som vann oppsamlet fra regn avrenning, også inneholder lite eller intet svovel, fordi det har gått gjennom en fordampning-kondenseringssyklus, noe som etterlater seg alle de tyngre molekyler, omfattende svovel.

2. Svovel Tilgjengelighet og fedme

Det endelige svovelkilde er vulkansk bergart, hovedsakelig basalt, sprutet opp fra jordkjernen i løpet av vulkanutbrudd. Det er generelt antatt at mennesker først utviklet seg fra en felles stamfar ape i afrikanske rift sone, en region som ville ha hatt en overflod av svovel på grunn av den tunge vulkansk aktivitet der. De tre prinsipielle leverandører av svovel til vestlige land er Hellas, Italia og Japan. Disse tre landene også nyte lave priser for hjertesykdom og fedme og økt levealder. I Sør-Amerika, sporer en linje av vulkaner ryggraden i Argentina. Argentinerne har en mye lavere fedme rate enn sine naboer i øst i Brasil. I USA, Oregon og Hawaii, to land med betydelig vulkansk aktivitet, har blant de laveste fedme i landet. Derimot, de høyeste fedme er funnet i Midtvesten og sørlige gården landet: episenteret av moderne landbruksmetoder (mega gårder) som fører til svovelmangel i jorda. Blant alle femti stater, Oregon har de laveste barndommen fedme. Betydelig, Hawaii‘s ungdom er faring dårligere enn sine foreldre: mens Hawaii er rangert som den femte fra bunnen i fedme, sine barn i alderen 10-17 veie inn på nummer 13. Som Hawaii har nylig blitt stadig mer avhengig av matimport fra fastlandet å forsyne sine behov, de har lidd tilsvarende med økt fedme problemer.

I sin nylig publiserte bok, The Jungle Effect [Miller2009], Dr. Daphne Miller vier en hel kapittel til Island (pp. 127-160). I dette kapitlet, sliter hun å svare på spørsmålet om hvorfor islendinger liker slike bemerkelsesverdig lave forekomst av depresjon, tross bor i en nordlig breddegrad, hvor man forventer en høy forekomst av Seasonal Affective Disorder (SAD). Hun påpeker dessuten deres utmerkede helse rekord i andre viktige områder: “Sammenlignet med nord-amerikanerne, de har nesten halvparten av dødeligheten av hjertesykdom og diabetes, betydelig mindre overvekt, og en større levealder. Faktisk er gjennomsnittlig levetid for islendinger blant de lengste i verden.”(S 133). Mens hun foreslår at deres høye konsum av fisk, med tilhørende høyt inntak av omega tre fettsyrer, kan plausibly være den viktigste gunstig kilde,

Etter mitt syn, er nøkkelen til islendinger god helse ligger i strengen av vulkaner som utgjør ryggraden i øya, som sitter på toppen av den midtatlantiske ryggen crest. Dr. Miller påpekt (s. 136) at masseflukt til Canada skyldtes omfattende vulkanutbrudd i slutten av 1800-tallet at blanketed svært kultivert sørøst regionen i landet. Dette betyr naturligvis at jordsmonnet er sterkt anriket på svovel. Kål, rødbeter og poteter som er stifter av den islandske dietten er sannsynligvis gi langt mer svovel til islendinger enn sine kolleger i det amerikanske kostholdet gir.

3. Hvorfor Svovel-Mangel Føre til Fedme?

For å oppsummere hva som er sagt hittil, (1) næringsmidler blir utarmet på svovel, og (2) steder med naturlig høye svovelforekomster nyte beskyttelse mot fedme. Nå kommer den vanskelige spørsmålet: hvorfor svovel-mangel føre til fedme? Svaret, som mye av biologi, er komplisert, og en del av det jeg teoretisere er gjetninger.

Svovel er kjent som en helbredende mineral, og et svovel mangel fører ofte til smerte og betennelse knyttet til forskjellige muskel- og skjelettsykdommer. Svovel spiller en rolle i mange biologiske prosesser, hvorav den ene er metabolisme. Svovel er til stede i insulin, det hormon som fremmer vesentlig utnyttelse av sukker avledet fra karbohydrater for drivstoff i muskel- og fettceller. Imidlertid har min omfattende litteratursøk førte meg til to mystiske molekyler som finnes i blodet og i mange andre deler av kroppen: vitamin D3 sulfat og kolesterol sulfat [Strott2003]. Ved eksponering til solen, syntetiserer huden vitamin D3 sulfat, en form av vitamin D som, i motsetning til ikke-sulfaterte vitamin D3, er vannløselige. Som en konsekvens, kan det fritt reise i blodstrømmen heller enn å bli pakket inne LDL (den såkalte “dårlige” kolesterol) for transport [Axelsona1985]. Form av vitamin D som er til stede i både human melk [Lakdawala1977] og rå kumelk [Baulch1982] er vitamin D3-sulfat (pasteurisering ødelegger det i kumelk, og melken blir deretter kunstig beriket med vitamin D2, et ikke-sulfaterte plante-avledet form av vitamin).

Kolesterolsulfat er også syntetiseres i huden, hvor den danner en viktig del av den barriere som holder ut skadelige bakterier og andre mikroorganismer slik som fungi [Strott2003]. Kolesterolsulfat regulerer genet for et protein som kalles profilaggrin, ved å interagere som et hormon med den nukleære reseptor ROR-alfa. Profilaggrin er forløperen til filaggrin, som beskytter huden mot invaderende organismer [Sandilands2009, McGrath2008]. En mangel i filaggrin er assosiert med astma og artritt. Derfor spiller kolesterolsulfat en viktig rolle ved beskyttelse mot astma og artritt. Dette forklarer hvorfor svovel er en helbredende agent.

I likhet med vitamin D3 sulfat, kolesterolsulfat er også vannløselige, og det også, i motsetning til kolesterol, behøver ikke å bli pakket opp inne LDL for levering til vevene. For øvrig er vitamin D3 syntetisert ved hjelp av et par enkle trinn fra kolesterol, og dens kjemiske struktur er, som en konsekvens, nesten identisk med kolesterol.

Her stiller jeg interessant spørsmål: hvor får vitamin D3 sulfat og kolesterol sulfat gå når de er i blodet, og hvilken rolle de spiller i cellene? Overraskende, så vidt jeg kan fortelle, vet ingen. Det er blitt fastslått at den sulfaterte form av vitamin D3 er påfallende ineffektiv for kalsiumtransport, den velkjente “primær” rolle til vitamin D3 [Reeve1981]. Men vitamin D3 har åpenbart mange andre positive effekter (det virker som mer og mer blir oppdaget hver dag), og disse inkluderer en rolle i kreft beskyttelse, øket immunitet mot infeksjonssykdommer, og beskyttelse mot hjertesykdom (Vitamin D beskytter mot kreft og autoimmune sykdommer). Forskere vet ennå ikke hvordan den oppnår disse fordelene, som har blitt observert empirisk men forblir uforklart fysiologisk. Men jeg sterkt mistenker at det er sulfatert form av vitamin som instantiates disse fordelene, og mine grunner for denne troen vil bli klarere i et øyeblikk.

En meget spesiell funksjon av kolesterolsulfat, i motsetning til kolesterol i seg selv, er at det er svært smidig: på grunn av dens polaritet kan det fritt passere gjennom cellemembraner nesten som en spøkelse [Rodriguez1995]. Dette betyr at kolesterolsulfat lett kan angi et fett eller muskel celle. Jeg utvikler en teori som i sin kjerne foreslår en viktig rolle for kolesterolsulfat i metabolismen av glukose for brennstoff ved hjelp av disse cellene. Nedenfor, vil jeg vise hvordan kolesterolsulfat kan være i stand til å beskytte muskel- og fettceller fra skade på grunn av eksponering til glukose, en farlig reduksjonsmiddel, og for oksygen, en farlig oksidasjonsmiddel. Jeg vil hevder videre at med utilstrekkelig kolesterolsulfat, muskel- og fettceller skades, og som en konsekvens blir glukoseintolerante: ute av stand til å behandle glucose som et brensel. Dette skjer først til muskelceller, men til slutt til fettceller, også. Fettcellene blir oppbevaringsbokser for fett for å levere drivstoff til musklene, fordi musklene ikke er i stand til å utnytte glukose som drivstoff. Til slutt, fettcellene også bli for funksjonshemmede å slippe sine lagret fett. Fettvev akkumulerer deretter på kroppen.

4. Svovel og Glukosemetabolismen

For å forstå min teori, vil du trenger å vite mer om glukosemetabolismen. Skjelettmuskelceller og fettcellene brytes ned glukose i nærvær av oksygen i deres mitokondrier, og i prosessen de produserer ATP Den grunnleggende energiverdi for alle celler. En glukosetransportør som kalles GLUT4 er til stede i cytoplasmaet av muskelceller, og det vandrer til cellemembranen ved stimulering av insulin. GLUT4 i hovedsak fungerer som en nøkkel som låser opp døren, slik at glukose inn i cellen, men, som en nøkkel, den bare virker når det settes inn i membranet. Både glukose og oksygen, med mindre de er nøye forvaltet, kan føre til skade på cellens proteiner og fett. Glukosen kommer inn i cellen i løpet av spesiell kolesterolrike områder i celleveggen som kalles lipid flåter [Inoue2006]. Dette er sannsynligvis orkestrert å beskytte celleveggen fra skade, fordi ekstra kolesterol tillater de sårbare lipoproteiner i celleveggen for å pakke mer tett og redusere risikoen for eksponering. I muskelceller, er myoglobin stand til å lagre ytterligere oksygen, bundet til en jernmolekyl trygt utskilt i et indre hulrom inne i myoglobin protein.

Svovel er et meget allsidig molekyl, fordi den kan eksistere i flere forskjellige oksydative tilstander, som strekker seg fra +6 (i sulfatet radikal) til -2 (i hydrogen sulf ide). Glukose, som et kraftig reduksjonsmiddel, kan forårsake betydelig glycation skade på utsatte proteiner, noe som fører til dannelsen av Advanced Glycation End Products (AGE-er) som er ekstremt ødeleggende for helse: de antas å være en viktig bidragsyter til hjertesykdom risiko [Brownlee1988 ]. Så hypotese jeg at dersom svovel (6) er gjort tilgjengelig til glukose som et lokkemiddel, vil glukosen avledes til å redusere svovelinnholdet i stedet for glycating noen sårbare protein som myoglobin.

Ved søking på nettet, kom jeg over en artikkel skrevet i 1930 om det slående evne til  jernsulfat, i nærvær av oksidasjonsmidlet hydrogenperoksyd, for å bryte ned stivelse til enkle molekyler, selv i fravær av enzymer for å katalysere reaksjons~~POS=TRUNC [Brown1936]. Artikkelen skarpt nevnes at  jernet  virker mye bedre enn andre metaller, og  sulfat  fungerer mye bedre enn andre anioner. I menneskekroppen, er stivelse først omdannet til glukose i fordøyelsessystemet. De muskel- og fettceller trenger bare å bryte ned glukose. Dermed er deres oppgave lettere, fordi den jernsulfatet nå starte fra et intermediat nedbrytningsprodukt av stivelse i stedet for fra stivelse i seg selv.

Hvor ville jern sulfate kommer fra? Det virker for meg at kolesterolsulfat, som har hoppet over cellemembranen, kan overføre dets sulfatradikal til myoglobin, hvis jern molekyl kan gi den andre halvparten av formelen. I fremgangsmåten, vil svovelet molekylets ladning bli drevet ned 6–2, frigjør energi og absorbere virkningen av de reduserende effekter av glukose, og dermed tjener som et lokkemiddel for å beskytte proteinene i cellen fra glykering skade.

Når cellen er eksponert for insulin, dets mitokondrier trigges for å begynne å pumpe både hydrogenperoksyd og hydrogenioner inn i cytoplasma, i hovedsak klar for angrepet av glukose. Hvis kolesterol sulfate kommer inn i cellen ved siden av glukose, da alle spillerne er tilgjengelige. I formodning om at kolesterolsulfat er katalysatoren som frøene lipidet flåten. Jernsulfat blir så dannet ved å binde jern i heme-enhet i myoglobin til et sulfation levert av kolesterolsulfat. Den kolesterol blir etterlatt i celleveggen, således anrikning av nylig dannende lipidet flåte med kolesterol. Hydrogenperoksidet, levert av mitokondriene på insulinstimulering, katalyserer oppløsning av glukose ved jern sulfat. Den pumpede hydrogen kan pare seg med det reduserte svovel (S-2) For å danne hydrogensulfid, en gass som lett kan diffundere tilbake gjennom membranen for en tilbakevendende syklus. Det oksygen som frigjøres fra sulfatradikal er plukket opp av myoglobin, sekvestreres inne i molekylet for sikker kjøring til mitokondriene. Glukose nedbrytningsprodukter og oksygen blir deretter levert til mitokondriene for å fullføre prosessen som slutter med vann, karbondioksyd, og ATP – samtidig holde cellens cytoplasmiske proteiner trygt fra glukose og oksygen eksponering.

Hvis jeg har rett om denne rollen for kolesterolsulfat både i seeding lipid flåten og i å gi sulfat ion, så denne prosessen bryter ned stort når kolesterol sulfat er ikke tilgjengelig. Først av alt, er lipid flåten ikke dannet. Uten lipid flåten, kan glukose ikke gå inn i cellen. Intens fysisk trening kan tillate glukose til å gå inn i muskelcellene selv i fravær av insulin [Ojuka2002]. Imidlertid vil dette føre til farlig eksponering av cellens proteiner til glycation (fordi det ikke er noen jernsulfat for å nedbryte glukose). Glycation forstyrrer proteiner evne til å utføre jobben sin, og etterlater dem mer sårbare for oksidering skade. En av de viktigste berørte proteiner ville være myoglobin: det ville ikke lenger være i stand til effektivt å frakte oksygen til mitokondriene. Dessuten, oksyderes myoglobin frigjort inn i blodstrømmen ved forkrøplet muskelceller fører til smertefull og ødeleggende rabdomyolyse, og mulig påfølgende nyresvikt. Denne forklaringen står for den observasjon at svovelmangel fører til muskel smerter og betennelser.

5. Metabolsk Syndrom

Det metabolske syndrom er et begrep som brukes for å innkapsle et komplekst sett av markører assosiert med øket risiko for hjertesykdom. Profilen omfatter (1) insulinresistens og dysfunksjonell glukosemetabolisme i muskelceller, (2) overskudd av triglyserider i blod, serum, (3) høye nivåer av LDL, spesielt små tette LDL, det verste slag, (4) lave nivåer av HDL (det “gode” kolesterolet) og redusert kolesterolinnhold innenfor de enkelte HDL-partikler, (5) forhøyet blodtrykk, og (6) fedme, spesielt overflødig magefett. Jeg har hevdet tidligere at dette syndromet er forårsaket av en diett som er høy i tom karbohydrater (spesielt fruktose) og lite fett og kolesterol, sammen med en dårlig vitamin D-status [Seneff2010]. Mens jeg fortsatt tror at alle disse faktorene er medvirkende, ville jeg nå legge til en annen faktor i tillegg:

Jeg har beskrevet i en tidligere essay, min tolkning av fedme som blir drevet av et behov for rikelig fettcellene til å konvertere glukose til fett fordi muskelcellene er i stand til å effektivt utnytte glukose som drivstoff. Med svovel-mangel kommer svaret på hvorfor muskelceller ville være defekt i glukose ledelse: de kan ikke komme opp med nok kolesterol sulfat til frø lipid flåte for å importere glukose.

En alternativ måte å ovecome en muskelcelle er defekt glukosemetabolisme er å utøve kraft, slik at den genererte AMPK (en indikator på energimangel) induserer GLUT4 å migrere til membranen, selv i fravær av insulin [Ojuka2002]. Når glukose er inne i muskelcellen, men er dysfunksjonell den jernsulfat mekanisme som nettopp er beskrevet, både fordi det er ingen kolesterolsulfat, og fordi det ikke finnes hydrogenperoksyd. I tillegg, med intensiv trening er det også en redusert tilførsel av oksygen, slik at glukose må behandles anaerobt i cytoplasma til å produsere laktat. Laktatet frigjøres inn i blodstrømmen og fraktet til hjertet og hjernen, som begge er i stand til å bruke den som brennstoff. Men cellemembranen forblir utarmet på kolesterol, og dette gjør den sårbar for fremtidig oksidativ skade.

En annen måte for å kompensere for defekte glukosemetabolisme i muskelcellene er å få vekt. Fettcellene må nå konvertere glukose til fett og slippe den i blodet som triglyserider, til drivstoff muskelcellene. I forbindelse med en fettfattig diett, blir svovel mangel som mye verre et problem. Svovel mangel forstyrrer glukosemetabolismen, så det er en mye sunnere valg å bare unngå glukose kilder (karbohydrater) i kostholdet; dvs. å vedta en svært lav-carb diett. Så fett i kosten kan levere musklene med drivstoff, og fettcellene blir ikke belastet med å måtte lagre opp så mye reserve fett.

Insulin undertrykker frigjøring av fett fra fettceller [Scappola1995]. Dette tvinger fettceller til å oversvømme blodet med triglyserider når insulinnivåene er lave, dvs. etter lengre perioder med faste, for eksempel natten over. Fettcellene må dumpe nok triglyserider i blodet under faste perioder til drivstoff musklene når kosten tilførsel av karbohydrater holder insulin nivåer forhøyet, og frigjøring av fett fra fettcellene blir undertrykt. Som kosttilskudd karbohydrater kommer inn, blodsukkeret stige dramatisk fordi muskelcellene ikke kan utnytte det.

Leveren behandler også overflødig glukose til fett, og pakker den opp i LDL, for å fremme tilførsel drivstoff til de defekte muskelceller. På grunn av at leveren er så opptatt med behandling av glukose og fruktose i LDL, faller det bak på generering av HDL, det “gode” kolesterol. Slik at resultatet er forhøyede nivåer av LDL, triglycerider, og blod sukker, og reduserte nivåer av HDL, fire viktige komponenter av metabolsk syndrom.

Den kroniske nærvær av overskudd av glukose og fruktose i blodet fører til en rekke problemer, alt relatert til glycation skade av blodstrømmen proteiner av glukose eksponering. En av de viktigste proteinene som blir skadet er det apolipoprotein, apoB, som er innkapslet i membranen av LDL-partiklene. Skadet apoB hemmer evnen til LDL til effektivt å levere innholdet (fett og kolesterol) til vevene. Fettcellene igjen komme til unnsetning, av scavenging de brutte LDL-partikler (gjennom en mekanisme som ikke krever apoB å være sunn), å ta dem fra hverandre, og ekstrahere og rehabilitering av deres kolesterol. For å virke riktig, må fettcellene har intakte ApoE, en antioksidant som renser opp oksidert kolesterol og transporterer det til cellemembranen for levering til HDL-partikler.

6. Fettcellene, Makrofager og Areforkalkning

Mens flittig å omdanne glukose til lagret fett, fettcellene er fullt i glukose, som skader deres ApoE gjennom glykering [Li1997]. Når deres apoE er skadet, kan de ikke lenger frakte kolesterol til membranen. Overskudd av kolesterol akkumulerer inne i fettcellene og til slutt ødelegger deres evne til å syntetisere proteiner. Samtidig blir deres cellemembran som er utarmet på kolesterol, fordi de ikke lenger kan levere det til membran [Seneff2010]. En fettcelle som har forverret seg til denne graden har ikke annet valg enn å dø: det sender ut nødsignaler som kaller i makrofager. De makrofager hovedsak konsumere den dysfunksjonelle fett celle, innpakning sin egen membran rundt fett cellens membran som nå er knapt i stand til å holde innholdet inne [Cinti2005].

Makrofager er også største aktørene på fett streker som vises langs sidene av store arterier som fører til hjertet, og er forbundet med plakk bygge opp og hjertesykdom. I en fascinerende sett av eksperimenter, Ma et al. [Ma2008] har vist at sulfationet festet til oksiderte former av kolesterol er meget  beskyttende mot fettstriper og aterosklerose. I et sett av in-vitro-forsøk viste at de diametralt motsatte reaksjoner fra makrofager til 25-hydroksyl-kolesterol (25-HC) som funksjon av dens sulfoconjugate 25-hydroksyl kolesterolsulfat (25-HC3S). Mens 25-HC til stede i mediet fører til makrofager til å syntetisere og lagre kolesterol og fettsyrer, 25-HC3S har den motsatte effekt: det fremmer frigjøring av kolesterol til mediet og bevirker fett butikker for å krympe. Videre, mens 25-HC lagt til mediet ført til apoptose og celledød, 25-HC3S ikke gjorde det. Jeg foreslår at sulfatradikal er avgjørende for prosessen som strømmer kolesterol og oksygen til hjertemuskelen.

7. Svovel og Alzheimers

Med en aldrende befolkning, er Alzheimers sykdom på vei oppover, og det har blitt hevdet at økningen er uforholdsmessig høy i forhold til økningen i rå antall eldre mennesker [Waldman2009]. På grunn av en overbevisning om at amyloid beta plakk som er en signatur av Alzheimers er også årsaken, har den farmasøytiske industrien brukt hundrevis av millioner, om ikke milliarder av dollar forfølge medikamenter som reduserer mengden av plakk akkumuleres i hjernen. Så langt har legemiddelutprøvninger vært så skuffende at mange begynner å tro at amyloid beta er ikke årsaken likevel. Nyere narkotika studier har vist ikke bare noen bedring, men faktisk en ytterligere nedgang i kognitiv funksjon, sammenlignet med (placebo New York Times artikkel). Jeg har hevdet andre steder at amyloid beta kan faktisk være beskyttende mot Alzheimers, og at problemer med glukosemetabolisme er den egentlige årsak til sykdommen.

Når jeg begynte å mistenke svovel mangel som en viktig faktor i amerikanernes helse, jeg så inn i forholdet mellom svovelmangel og Alzheimers. Forestill min overraskelse da jeg kom over en nettside postet av Ronald Roth, som viser et plott av nivåene av forskjellige mineraler i cellene i en typisk Alzheimers pasient i forhold til normalt nivå. Bemerkelsesverdig er svovel nesten ikke-eksisterende i Alzheimers pasientens profil.

For å sitere direkte fra dette nettstedet: “Mens noen medisiner eller antibiotika kan bremse, eller om det skulle skje, stanse utviklingen av Alzheimers sykdom, har svovel tilskudd potensial til ikke bare å forebygge, men faktisk reversere tilstanden, forutsatt at det ikke har kommet til et stadium hvor mye skade har blitt gjort til hjernen.”

“En viktig grunn til økningen i Alzheimers sykdom i løpet av de siste årene har vært for dårlig rykte egg har fått i forhold til å være en høy kilde til kolesterol, til tross for inntak av kolesterol å ha liten effekt på serum kolesterol – som er nå også endelig anerkjent av mainstream medisin. I mellomtiden, en stor andel av befolkningen mistet på en utmerket kilde til svovel og en rekke andre viktige næringsstoffer ved å følge den ernæringsmessige feilinformasjon spredt på egg. Selvfølgelig, løk og hvitløk er en annen rik kilde til svovel, men volum-messig, kan de ikke kopiere beløpene hentet fra regelmessig inntak av egg.”

Hvorfor skal svovelmangel være så viktig for hjernen? Jeg tror at svaret ligger i den hemmelighetsmolekylet alfa-synuclein, noe som viser seg ved siden av amyloid-beta i plakk, og er også til stede i de Lewy-legemer som er en signatur for Parkinsons sykdom [Olivares2009]. Alfa-synuclein molekylet inneholder fire metioninrester, og alle fire av de svovel molekyler i metioninrestene omdannes til sulfoksider i nærvær av oksydasjonsmidler som hydrogenperoksyd [Glaser2005]. På samme måte som i muskelcellene, ville insulin forårsaker mitokondriene av nerveceller for å frigi hydrogenperoksid, som deretter ville tillate at alfa-synuclein for å ta opp oksygen, på en måte som er meget minner om det som myoglobin kan gjøre i muskelceller. Mangelen på tilstrekkelig svovel bør direkte påvirke neuron evne til å frakte oksygen, igjen parallelt med situasjonen i muskelceller. Dette ville bety at andre proteiner og fett i nervecellen vil lide av oksidativ skade, som fører til slutt til nervecellen ødeleggelse.

I min essay på Alzheimers, hevdet jeg at biologisk pro-aktive begrensning i glukosemetabolisme i hjernen (en såkalt type III diabetes og en forløper til Alzheimers sykdom) blir utløst av en mangel på kolesterol i neuron cellemembranen. Igjen, som i muskelceller, avhengig glukose inngangen på kolesterolrike lipid flåter, og, når cellen er mangelfull i kolesterol, går hjernen til en modus av metabolisme som foretrekker andre næringsstoffer i tillegg til glukose.

Jeg mistenker at en mangel på kolesterol ville skje hvis det er for lite kolesterol sulfat, fordi kolesterol sulfat spiller trolig en viktig rolle i seeding lipid flåter, mens samtidig berikende celleveggen i kolesterol. Cellen utvikler også en ufølsomhet overfor insulin, og, som en konsekvens, blir anaerob metabolisme favorisert i forhold til aerob metabolisme, noe som reduserer sjansene for alpha-synuclein å bli oksidert. Oksidasjon faktisk beskytter alpha-synuclein fra fibrillering, en nødvendig strukturell endring for akkumulering av Lewy-legemer i Parkinsons sykdom (og sannsynligvis også Alzheimers plakk) [Glaser2005]

8. Er huden en solcelledrevet batteri for hjertet?

Bevisene er ganske overbevisende at solrike steder råd til beskyttelse mot hjertesykdom. En studie beskrevet i [Grimes1996] gir en grundig anaylsis av data fra hele verden som viser et inverst forhold mellom hjertesykdom rater og solrikt klima / lav breddegrad. For eksempel, det kardiovaskulære relatert dødelighet for menn mellom 55 og 64 var 761 per 100 000 menn i Belfast, Nord-Irland, men bare 175 i Toulouse, Frankrike. Mens den åpenbare biologiske faktoren som ville bli påvirket av sollys er vitamin D, spesielt studier utført på vitamin D-status har vært mangelfulle, med noen selv viser en betydelig  øket  risiko for hjertesykdom med økt inntak av vitamin D2 tilskudd [Drolet2003].

Jeg tror, først av alt, at skillet mellom vitamin D3 og vitamin D3-sulfat virkelig teller, og også at skillet mellom vitamin D2 og D3 som er viktigst. Vitamin D2 er den plante form av vitamin – den fungerer på samme måte D3 med hensyn til kalsiumtransport, men den kan ikke sulfatert. Videre tilsynelatende kroppen ikke er i stand til å produsere vitamin D3 sulfat direkte fra ikke-sulfaterte vitamin D3 [Lakdawala1977] (hvilket innebærer at den frembringer vitamin D3 sulfat direkte fra kolesterolsulfat). Jeg er ikke kjent med noen annen matkilde foruten  melk som inneholder vitamin D3 i den sulfaterte form. Så, når studiene overvåke enten vitamin D-tilskudd eller vitamin D-serumnivåer, tilsa at det avgjørende aspektet for hjertebeskyttelse, som jeg tror er serumnivået av vitamin D3 sulfat.

Videre tror jeg det er svært sannsynlig at vitamin D3 sulfat er ikke det eneste som er påvirket av større soleksponering, og kanskje ikke engang det viktigste. Gitt at kolesterolsulfat og vitamin D3-sulfat er meget lik i molekylstrukturen, vil jeg forestille seg at begge molekylene er produsert på samme måte. Og siden vitamin D3-sulfat syntese krever soleksponering, jeg mistenker at kolesterol sulfat syntese kan også utnytte solens stråling energi.

Både kolesterol og svovel gi beskyttelse i huden fra strålingsskaden på cellens DNA, den type skade som kan føre til hudkreft. Kolesterol og svovel blir oksydert når det utsettes for de høye frekvenser stråler i sollyset, og dermed fungerer som antioksidanter for å “ta varmen”, så å si. Oksidasjon av kolesterol er det første trinnet i prosessen som kolesterol forvandler seg til vitamin D3. Svoveldioksid i luft omdannes enzymatisk til sulfat-ion ved soleksponering. Dette er den prosess som gir sur nedbør. Oksydasjonen av sulfidet (S -2) til sulfat (SO4-2), En sterkt endoterm reaksjon [Hockin2003], omdanner solens energi til kjemisk energi som inneholdes i svovel-oksygenbindinger, og samtidig plukke opp fire oksygenmolekyler. Feste sulfationet til kolesterol eller vitamin D3 er en genial trinn, fordi det gjør disse molekyler vann-løselige og derfor lett å transportere gjennom blodstrømmen.

Hydrogensulfid (H2S) er konsekvent funnet i blodstrømmen i små mengder. Som en gass, kan det diffundere inn luft fra kapillærene nær hudens overflate. Så det kan tenkes at vi er avhengige av bakterier i huden til å konvertere sulfid til sulfat. Det ville ikke være første gang at mennesker har slo opp en symbiose med bakterier. Hvis dette er sant, så vaske huden med antibiotika såpe er en dårlig idé. Fototrofe bakterier, for eksempel Chlorobium tepidum, som kan konvertere H2S till H2SO4 finnes i naturen [Zerkle2009, Wahlund1991], for eksempel i svovel varme kilder i Yellowstone Park. Disse høyt spesialiserte bakterier kan konvertere lysenergi fra solen til kjemisk energi i sulfationet.

En annen mulighet er at vi har spesialiserte celler i huden, muligens keratinocytter, som er i stand til å utnytte sollyset for å omdanne sulfid til sulfat, ved hjelp av en tilsvarende fototrofe mekanisme til C. tepidum. Dette virker ganske sannsynlig, spesielt med tanke på at både menneskelige keratinocytter og C. tepidum kan syntetisere en interessant UV-B absorberende kofaktor, tetrahydrobioptin. Dette kofaktor er funnet universelt i pattedyrceller, og en av dens rolle er å regulere syntese av melanin [Schallreut94], huden pigment som er forbundet med en tan og beskytter huden mot skader ved hjelp av UV-lyseksponering [Costin2007]. Imidlertid er tetrahydrobiopsin meget sjelden i bakterieriket, og C. tepidum er en av de meget få bakterier som kan syntetisere det [Cho99].

La meg oppsummere på dette punktet hvor jeg er på trygg grunn, og hvor jeg spekulere. Det er ubestridt at huden syntetiserer kolesterolsulfat i store mengder, og det har vært antydet at huden er det viktig leverandør av kolesterolsulfat til blodstrømmen [Strott2003]. Huden syntetiserer også vitamin D3 sulfat, ved eksponering for sollys. Vitamin D3 er syntetisert fra kolesterol, med oxysterols (laget fra soleksponering) som et mellomtrinn (oxysterols er former av kolesterol med hydroksylgrupper festet på ulike steder i karbonkjeden). Kroppen kan ikke syntetisere vitamin D3 sulfat fra vitamin D3 [Lakdawala1977], så må det være at sulfatering skjer først, produserer kolesterolsulfat eller hydroksy-kolesterolsulfat, som deretter eventuelt omdannes til vitamin D3 sulfat eller sendes ut “som den er”.

Et annet meget viktig trekk ved hudceller er at huden lagrer sulfationene er festet til molekyler som er universelt til stede i den intracellulære matriksen, slik som heparansulfat, kondroitinsulfat, og keratin-sulfat [Milstone1994]. Videre har det blitt vist at eksponering av melanin produserende celler (melanocytter) for molekyler inneholdende redusert svovel (-2) fører til undertrykkelse  av melaninsyntesen [Chu2009], mens eksponering til molekyler som chondroitin sulfat som inneholder oksiderte svovel (6) fører til forbedring av melaninsyntesen [Katz1976]. Melanin er et potent UV-lys absorber, og det vil konkurrere med redusert svovel for muligheten til å bli oksydert. Det er derfor logisk at, når svovelet er redusert, bør melaninsyntesen undertrykkes, slik at svovel kan absorbere solenergi og omdanne den til meget nyttige kjemiske bindinger i sulfationet.

Sulfatet til slutt ville bli omdannet tilbake til sulfid ved en muskelcelle i hjertet eller en skjelettmuskel (samtidig utvinning av energi til at cellen og opplåsing av oksygen for å understøtte aerob metabolisme av glukose), og syklusen vil stadig gjenta.

Hvorfor jeg brukte så mye tid på å snakke om alt dette? Vel, hvis jeg har rett, da huden kan bli sett på som en solcelledrevet batteri for hjertet, og det er en bemerkelsesverdig konsept. Energien i sollyset blir omdannet til kjemisk energi i de oksygen-svovel-bindinger, og deretter transportert gjennom blodårene til hjerte og skjelettmuskulatur. Den kolesterolsulfat og vitamin D3 sufate er bærere som leverer den energi (og oksygen) “dør-til-dør” til den individuelle hjerte og skjelettmuskelceller.

Dagens livsstil, spesielt i Amerika, understreker sterkt dette systemet. Først av alt, de fleste amerikanere tror at noe mat som inneholder kolesterol er usunt, så kosten er ekstremt lavt kolesterol. Egg er en utmerket kilde til svovel, men på grunn av sin høye kolesterolinnholdet vi har blitt rådet til å spise dem med måte. For det andre, som jeg beskrevet tidligere, er naturlig mat plantekilder av svovel er sannsynlig å være mangelfull på grunn av svovel nedbryting i jord. For det tredje, vann myknere fjerne svovel fra vår vannforsyning, som ellers ville være en god kilde. For det fjerde har vi blitt frarådet fra å spise for mye rødt kjøtt, en utmerket kilde til svovelholdige aminosyrer. Endelig har vi fått beskjed av leger og andre autoritære kilder for å holde seg ute av solen og slitasje høy solfaktor solkrem når vi får soleksponering.

Et annet vesentlig bidrag er den høye karbohydrat, lavt fettinnhold, noe som fører til overflødig glukose i blodet som glycates LDL-partikler og gjør dem ineffektive i å levere kolesterol til vevene. En av disse vevene er i huden, slik at huden blir ytterligere utarmet på kolesterol på grunn av glykering skade på LDL.

9. Svovel Mangel og Muskelsvinn Sykdommer

I nettet, kan jeg nylig kom over en bemerkelsesverdig artikkel [Dröge1997] som utvikler en overbevisende teori at lave blodserumnivåer av to svovelholdige molekyler er et karakteristisk trekk ved en rekke sykdommer/tilstander. Alle disse sykdommene er forbundet med muskelsvinn, til tross for tilstrekkelig ernæring. Forfatterne har laget begrepet “lav CG syndrome” for å representere denne observerte profilen., Der “CG” står for aminosyre “cystein,” og tripeptidet “glutation”, som begge inneholder en sulfhydrylgruppe radikal “SH” at er avgjørende for deres funksjon. Glutation er syntetisert fra aminosyrene cystein, glutamat og glycin og glutamat-mangel tallene i sykdomsprosessen så vel som jeg vil diskutere senere.

Listen over sykdommer/tilstander assosiert med lav CG-syndrom er overraskende og meget avslørende: HIV-infeksjon, kreft, store skader, sepsis (blodforgiftning), Crohns sykdom (irritabel tarmsyndrom), ulcerativ kolitt, kronisk tretthetssyndrom, og atletisk over opplæring. Papiret [Drage1997] er tett men vakkert skrevet, og det inneholder informative diagrammer som forklarer de intrikate tilbakekoblingsmekanismer mellom leveren og musklene som fører til muskelsvinn.

Dette papiret fyller noen mangler hull i min teori, men forfatterne aldri foreslå at svovelmangel  kan faktisk være en  forløper  til utvikling av lav CG syndrom. Jeg tror at, spesielt med hensyn til Crohns sykdom, kronisk tretthetssyndrom, og overdreven belastning, kan svovel mangel forut for og provosere muskelsvinn fenomen. Biokjemi involvert er komplisert, men jeg skal prøve å forklare det i så enkle ord som mulig.

Jeg vil bruke Crohns sykdom som mitt primære fokus for diskusjonen: en betennelse i tarmen, forbundet med et bredt spekter av symptomer, inkludert nedsatt appetitt, lavgradig feber, tarmbetennelse, diaré, utslett, munnsår, og hovent tannkjøtt. Flere av disse symptomene tyder på problemer med grensesnittet mellom kroppen og den ytre verden: dvs. en sårbarhet for invasiv patogener. I nevnt før at kolesterolsulfat spiller en avgjørende rolle i den barriere som holder patogener fra å trenge inn i huden. Det spiller logisk en lignende rolle overalt er det en mulighet for bakterier å invadere, og absolutt en førsteklasses mulighet er tilgjengelig på endothelial barriere i tarmen. Således hypotese jeg at tarmbetennelse og lav grad av feber skyldes en overaktiv immunsystem, nødvendiggjort av det faktum at patogener har lettere tilgang når de endotele celler er mangelfull i kolesterolsulfat. De utslett og munn og tannkjøtt problemer er en manifestasjon av betennelse andre steder i barrieren.

Vanligvis til den leverkolesterolsulfat forsyninger til galleblæren, hvor den blandes inn i gallesyrer, og deretter slippes ut i fordøyelsessystemet bistå i fordøyelsen av fett. Hvis en person konsekvent spiser en lav-fett diett, vil mengden av kolesterol sulfat levert til fordøyelsessystemet fra leveren reduseres. Dette vil logisk føre til fordøyelsessystem som er mer utsatt for invasjon av patogener.

Sulfatet som er kombinert med kolesterol i leveren er syntetisert fra cystein (en av de to proteinene som er mangelfulle i lav CG syndome). Så utilstrekkelig biotilgjengelighet av cystein vil føre til en nedsatt produksjon av kolesterolsulfat i leveren. Dette vil i sin tur gjøre det vanskelig å fordøye fett, sannsynlig, til over tid, overbevisende person holder seg til en lav-fett diett. Enten lav-fett diett eller svovel mangel kommer først, er sluttresultatet et sårbarhet for smittestoffer i tarmen, med en derav følgende økt immunrespons.

[Dröge1997] discussses videre hvordan en reduksjon i syntesen av sulfat fra cystein i leveren fører til økt kompenserende aktivitet i en annen biologisk reaksjonsvei i leveren som omdanner glutamat til arginin og urea. Glutamat er meget viktig fordi det er produsert hovedsakelig ved nedbrytningen av aminosyrer (proteiner i musklene); dvs. av muskelsvinn. Muskelcellene blir utløst for å slutte seg selv for å gi tilstrekkelig glutamat til leveren, hovedsakelig, etter mitt syn, for å generere nok arginin å erstatte den rollen av sulfat i muskelglukosemetabolismen (dvs. disse aktivitetene i leveren og musklene er sirkulær og gjensidig støttende).

Arginin er hovedkilden til nitrogenoksid (NO) og NO er den nest beste for muskelglukosemetabolismen i fravær av kolesterolsulfat. NO er en dårlig substitue for SO4-2, men det kan fungere i noen av de manglende roller. Som du vil huske, foreslår jeg at kolesterol SO4-2 oppnår en rekke viktige ting i muskelcellene: den leverer oksygen til myoglobin, den leverer kolesterol til cellemembranen, det bidrar til å bryte ned glukose, beskytter cellens proteiner fra glykering og oksidasjonsskader, og gir energi til cellen. NO kan bidra til å redusere glykering skade, som nitrogen kan reduseres 2-0 (mens svovel ble redusert 6–2). Den gir også oksygen, men det er ikke i stand til å overføre oksygen direkte til myoglobin ved å binde med jern molekylet, slik tilfellet var for sulfat. NO leverer ikke kolesterol, så kolesterol mangel er fortsatt et problem, slik at cellens proteiner og fett mer utsatt for oksidativ skade. Videre, NO i seg selv er et oksidasjonsmiddel, så myoglobin blir deaktivert, både på grunn av oksydasjon og glykering skade. Muskelcellen, derfor, griper inn i mitokondriell oksydasjon av glukose ved sin egen farene: bedre å gå tilbake til anaerob metabolisme av glukose for å redusere risikoen for skade. Anaerob metabolisme av glukose resulterer i en oppbygging av melkesyre, som, som forklart i [Dröge1997] forbedrer ytterligere behovet for leveren til å forbrenne glutamat, og dermed forsterke den tilbakekoblingssløyfen.

Videre, som du husker, hvis jeg har rett om kolesterol sulfat seeding lipid flåter, da, med en kolesterolsulfat mangel, er oppføring av både glukose og fett til muskelcellen kompromittert. Denne situasjonen forlater cellen sammen med annet valg enn å utnytte dens indre proteiner som brensel, manifestert som muskelsvinn.

I sammendrag, en rekke forskjellige argumenter fører til den hypotese at svovelet mangel fører til at leveren til å skifte fra å produsere kolesterolsulfat for å produsere arginin (og senere nitrogenoksid). Dette etterlater tarmen og muskelcellene utsatt for oksidasjonsskader, noe som kan forklare både tarmbetennelse og muskelsvinn i forbindelse med Crohns sykdom.

Immunsystemet er avhengig av rikelig kolesterol å forsvare seg mot alvorlig stress. Jeg har tidligere hevdet at høyt serumkolesterol er beskyttende mot sepsis. Det er verdt å gjenta her den abstrakte fra [Wilson2003], som studerte forandringer i blodkolesterolnivåer etter traume, infeksjoner og multippel organsvikt:

“Hypocholesterolemia er en viktig observasjon etter traumer. I en studie av kritisk syke pasienter traume, gjennomsnittlig kolesterolnivåene var signifikant lavere (119 ± 44 mg/dl) enn forventede verdier (201 ± 17 mg/dl). Hos pasienter som døde, endelige kolesterolnivået redusert med 33% sammenlignet med en 28% økning i overlevende. Kolesterolnivåer ble også negativt påvirket av infeksjon eller organ system dysfunksjon. Andre studier har vist den kliniske betydningen av hypocholesterolemia. Fordi lipoproteiner kan binde og nøytralisere lipopolysakkarid, kan hypocholesterolemia negativt påvirke utfallet. Nye behandlingsformer rettet mot å øke lavt kolesterolnivå kan bli viktige alternativer for behandling av sepsis.”

Således er mange av disse tilstander/sykdommer som fører til muskelsvinn, kan gjøre dette på grunn kolesterol (og derfor kolesterolsulfat) blir tømt fra blodserum. Dette resulterer i den samme tilbakekoblingssløyfe mellom leveren og musklene som jeg diskutert i forbindelse med Crohns sykdom. Så jeg tror det er sannsynlig at muskelsvinn forbundet med alle disse forholdene er forårsaket av den samme feedback mekanisme.

Jeg har diskutert rolle cystein spiller i å gi sulfat til leveren. Men hva er rollen til glutation, den andre svovel-inneholdende protein som er utarmet med hensyn til lav GC syndrom? Muskelceller vanligvis inneholde betydelige nivåer av glutation, og dens uttømming fører til mitokondriell skade [Martensson1989]. Pasienter som gjennomgår kirurgisk traume har blitt funnet å vise reduserte nivåer av glutation i sine skjelettmuskulatur [Luo1996]. Det er fristende å spekulere i at kolesterolsulfat gir svovel som er nødvendig for glutation-syntese, slik at mangelen ikke ville bli forklart ved redusert tilgjengelighet av kolesterol etter immunsystemets respons på økt kirurgisk trauma. Glutation er en kraftig antioksidant, så dens mangel vil ytterligere bidra til dysfunksjon av muskel cellens mitokondrier,

Det er en økende bevissthet om at glutathione mangel kan spille en rolle i mange sykdommer. Det kan være lurt å sjekke ut dette nettstedet beskriver en lang liste over sykdommer som kan bli påvirket av glutation mangel. Enten problemene oppstår bare på grunn av utilstrekkelig tilførsel av glutation molekylet selv, eller om en mer generell svovelmangel er årsaken, er kanskje vanskelig å si, men provoserende likevel.

10. Oppsummering

Selv om svovel er et vesentlig element i menneskets biologi, hører vi forbausende lite om svovel i diskusjoner om helse. Svovel bindes sterkt med oksygen, og er i stand til stabilt å bære en ladning som strekker seg 6 til -2, og er derfor meget allsidig i å støtte aerob metabolisme. Det er sterke indikasjoner på at svovelmangel spiller en rolle i sykdommer som strekker seg fra Alzheimers til kreft til hjertesykdom. Spesielt interessant er forholdet mellom svovel mangel og muskelsvinn, en signatur av ende-trinns kreft, AIDS, Crohns sykdom og kronisk tretthetssyndrom.

Den afrikanske rift sone, hvor mennesker antas å ha først gjort sitt utseende flere millioner år siden, ville ha vært rik på svovel levert av aktiv vulkanisme. Det er slående at folk som bor i dag på steder der svovel er rikelig leveres av siste vulkanisme nyte en lav risiko for hjertesykdom og fedme.

I min forskning på svovel, ble jeg trukket til to mystiske molekyler: kolesterolsulfat og vitamin D3 sulfat. Forskere har ennå ikke bestemt hvilken rolle at kolesterol sulfat spiller i blodet, til tross for at det er allestedsnærværende der. Forskningsforsøk har klart vist at kolesterolsulfat er beskyttende mot hjertesykdom. Jeg har utviklet en teori foreslår at kolesterolsulfat er sentral i dannelsen av lipid flåter, som i sin tur er avgjørende for aerob glukosemetabolismen. Jeg ville forutse at mangler i kolesterolsulfat føre til alvorlige defekter i muskelmetabolisme, og dette inkluderer hjertemuskelen. Min teori ville forklare den beskyttende rolle av kolesterolsulfat i hjertesykdom og muskel nedbrytende sykdommer.

Jeg har også hevdet at kolesterolsulfat leverer oksygen til myoglobin i muskelceller, som resulterer i sikker oksygenets transport til mitokondriene. Jeg mener en lignende rolle for alpha-synuclein i hjernen. Det er et slående forhold mellom Alzheimers og svovel uttømming i nevronene i hjernen. Svovel spiller en nøkkelrolle i protectiing proteiner i nerveceller og muskelceller fra oksidativ skade, mens det opprettholdes tilstrekkelig oksygentilførsel til mitokondriene.

Når musklene blir svekket i glukosemetabolismen på grunn av redusert tilgjengelighet av kolesterolsulfat, formerende fettcellene blir involvert i å omdanne glukose til fett. Dette tilveiebringer et alternativt brensel for muskelceller, og etterfyller det kolesteroltilførselen ved å lagre og overhaling kolesterol ekstraheres fra defekt LDL. Tynne mennesker med kolesterol og svovel mangel er utsatt for et bredt spekter av problemer, for eksempel Crohns sykdom, kronisk tretthetssyndrom, og muskelsvinn, fordi fettceller er ikke tilgjengelig for å bedre situasjonen.

Kolesterolsulfat i epitelet beskytter mot invasjon av patogener gjennom huden, noe som reduserer belastningen på immunsystemet. Kanskje den mest interessant mulighet presenteres her er ideen om at svovel gir en vei for at huden blir en solcelledrevet batteri: å lagre energi fra sollys som kjemisk energi i sulfatet molekylet. Dette virker som en meget fornuftig og praktisk ordningen, og biokjemi er involvert har vist seg å arbeide i fototrofe svovel-metaboliserende bakterier som finnes i svovel varme kilder.

Huden produserer vitamin D3 sulfat ved eksponering for sollys, og vitamin D3 som finnes i morsmelk er også sulfatert. I lys av disse fakta, er det ganske overraskende for meg at så lite forskning har vært rettet mot å forstå hvilken rolle sulfatert vitamin D3 spiller i kroppen. Det er nylig blitt klart at vitamin D3 fremmer et sterkt immunforsvar og gir beskyttelse mot kreft, men hvordan den oppnår disse fordelene er ikke klart. I sterk mistanke om at det er vitamin D3 sulfat som utfører dette aspektet av vitamin D3 er positiv innflytelse.

Moderne livsstil praksis konspirerer for å indusere store mangler i kolesterolsulfat og vitamin D3 sulfat. Vi oppfordres til å aktivt unngå soleksponering og for å minimere inntaket av kolesterolholdige matvarer. Vi oppmuntres til å konsumere en høy karbohydrat/lav-fett diett som, som jeg har hevdet tidligere (Seneff2010), fører til nedsatt kolesterolopptak i celler. Vi blir fortalt noe om svovel, men mange faktorer, alt fra Clean Air Act til intensivt jordbruk til vann myknere, utarme tilførsel av svovel i vår mat og vann.

Heldigvis korrigere disse manglene på individnivå er enkel og grei. Hvis du bare kaste bort solkrem og spise mer egg, disse to trinnene alene kan øke sjansene dine for å leve et langt og sunt liv.

Could Sulfur Deficiency be a Contributing Factor to Obesity, Heart Disease, Alzheimer’s and Chronic Fatigue Syndrome? by Stephanie Seneff is licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

Kan Svovel Mangel være en medvirkende faktor til fedme, hjertesykdom, Alzheimers og kronisk utmattelsessyndrom? av  Stephanie Seneff  er lisensiert under en  Creative Commons Attribution 3.0 USA License.